癌症的免疫应答弱原来与它有关

一项新研究揭示了癌症患者树突状细胞(DCs)的缺陷机制，DCs是一种特殊的免疫细胞，可以摄取外来抗原，将其降解，并在细胞表面提呈抗原碎片，从而激活T细胞介导免疫。

DCs是对抗恶性细胞促使免疫反应的关键，并推动癌症免疫疗法的临床成功，但在癌症患者中，通常是有缺陷的。

抗原暴露在DC表面形成一种蛋白质复合物，与主要的组织相容性复合体(MHC)蛋白结合，介导并激活适当的T细胞亚型。

许多不同种类的MHC分子参与对病原体和肿瘤细胞的免疫，以及对自体抗原形成免疫耐受。

DCs是抗肿瘤免疫的基础细胞，通过抗原交叉递呈过程，将肿瘤相关抗原送入MHC I通道，诱导T细胞表达而杀死癌细胞。

癌症疫苗和免疫疗法能成功发挥作用需要DCs的递呈功能，但很确定的是，肿瘤相关的DC在执行抗原交叉递呈上存在缺陷。

与健康人相比，癌症患者和肿瘤动物模型的DCs积累了更多的脂质，这一过程与DCs的交叉递呈有关联，这种关联背后的机制是未知的。

研究人员发现肿瘤小鼠模型DCs交叉递呈功能受损，与细胞表面MHC抗原失活有关。DCs积累一些化学性质改变的脂质，而这些脂质是氧化修饰的产物。与未发生改变的脂质相比，这些脂质能与靶蛋白相互作用，改变靶蛋白的功能。

https://medicalxpress.com/news/2017-12-mechanism-impaired-dendritic-cell-function.html