肺癌治疗新突破—KRAS突变有药可医了

据统计，大约40%的肺癌患者患有腺癌，其中约有30%携带一种名为kras的基因突变，这种基因被称为癌基因，因为它能刺激肿瘤的生长。这些肿瘤通常被称为“无药可医”，因为癌症药物不能阻止它们。

然而，近期发表在《自然医学》上的一项研究指出一种新的策略来阻止含有KRAS的肿瘤，让它们饿死。

研究人员研究了高腺癌率和KRAS癌基因的小鼠。当科学家们发现另一种叫做Keap 1的突变基因时，小鼠体内的KRAS肿瘤生长得更快。事实证明，Keap 1基因限制了肿瘤内的抗氧化和抗炎反应，这两种基因都是为了保护肿瘤细胞免受可能导致其死亡的损伤。然而，当Keap 1发生突变时，这种保护性响应就允许继续进行。因此，只要肿瘤获得稳定的氨基酸谷氨酰胺供应，肿瘤就会生长得更快。研究人员发现，阻断谷氨酰胺的供应，肿瘤就不能继续生长。

研究小组负责人表示，这一发现对临床潜在的新治疗有即时的应用作用。腺癌患者可接受治疗，通过谷氨酰胺对抗肿瘤，这种方法是可用的。

针对肺腺癌患者进行的临床实验取得了不错的进展，研究人员表示：“我对这项研究的结果感到非常兴奋。如果观察所有死于肺腺癌的患者，20%的患者已经发生了keAP1基因突变。这意味着他们的肿瘤对谷氨酰胺敏感。让他们挨饿，肿瘤也会死。这也可以用于其他癌症，许多癌症类型在keAP1通路中都有突变。”

该试验是由加州旧金山的一家生物技术公司进行的，药物被简称为CB-839，还没有正式的名字，目前正在申请大规模的临床实验。

https://www.everydayhealth.com/lung-cancer/treatment/breakthrough-treatment-undruggable-lung-cancer/