JMKX1899是济煜医药小分子创新中心自主研发的KRAS抑制剂，临床前研究数据显示，与同靶点产品相比，JMKX1899具有较强的脑通透性，且没有心脏毒性和药物-药物相互作用风险。济煜医药已于2021年10月向国家药监局递交临床申请，济煜医药和沪亚将于近期向美国FDA递交临床申请，同步推进JMKX1899在中国和美国的临床。

MW2821利用国际领先的抗体偶联药物开发平台和自动化高通量杂交瘤抗体分子发现平台开发的一款靶向Nectin-4的ADC新药，用于治疗实体瘤。该品种通过具有自主知识产权的偶联技术连接子及优化的ADC偶联工艺，实现抗体的定点修饰。9MW2821注射入体内后，可与肿瘤细胞表面的Nectin-4结合并进入肿瘤细胞，通过酶解的作用，定向释放细胞毒素，从而实现对肿瘤的精准杀伤。

珠海宇繁研发的HPK1小分子抑制剂，分别于2021年11月和2022年2月在美国和中国进入临床试验阶段，主要用于胰腺癌、结直肠癌、肝癌等恶性肿瘤的免疫治疗。

口服小分子抑制剂

LM-108是由礼新医药基于独家多次跨膜蛋白抗体发现平台、自主研发的靶向CCR8单克隆抗体，能够高效地通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC），在不影响外周调节性T细胞（Treg）的情况下，特异性清除肿瘤浸润Treg，实现增强对于肿瘤细胞的免疫杀伤效果。

肾癌CD70免疫治疗试验临床患者招募

JMKX000197注射液是由上海济煜研发的全新小分子免疫激动剂，可以诱导多种细胞因子的释放，引起炎症反应的同时可以激活体内的巨噬细胞、树突状细胞以及杀伤性T细胞，多种机制协调从而达到治疗疾病的效果。该实验目的为探索JMKX000197注射液对于恶性胸水的疗效。

Lutathera是一种Lu-177标记的生长抑素类似物，属于新兴的肽受体放射性核素疗法（PRRT），通过与一种称为生长激素抑制素受体的细胞结合而起作用，该生长抑素受体可能存在于某些肿瘤上。在与受体结合之后，药物进入细胞，释放辐射来损伤肿瘤细胞。

正在开展一项“评价注射用重组抗 PD1/TIM3人源化双特异抗体(LB1410) 在晚期恶性肿瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学、药效学和免疫原性的多中心、开放的I期临床研究”。本研究申办万是上海健信生物医药科技有限公司。适合参加的人群为晚期恶性肿瘤受试者，研究目的主要是为了评价LB1410在晚期恶性肿瘤患者中的安全性和耐受性，确定LB1410的最大耐受刻量和/或II期临床试验推荐剂量。国家药品监督管理局已批准试验药物(LB1410) 开展临床试验。现公开招募受试者。

正大天晴药业集团股份有限公司

同种异体T细胞疗法作为一种可改变生命的细胞疗法，具有提高疗效和可及性的潜能。

罗氏（中国）投资有限公司

膀胱癌化疗药试验临床患者招募

实体瘤（不限癌种）无靶点要求靶向药试验临床患者招募

AZD4547（ABSK091）是一款强效、高选择性的口服小分子FGFR1/2/3抑制剂。在临床前研究中，AZD4547在相关肿瘤模型中单药效果显著。相应的临床研究也显示出其良好的安全耐受性，并在FGFR基因异常的肿瘤患者中展现出明显的药效。

瑞普替尼（英文通用名：Repotrectinib，代号：TPX-0005）是靶向作用于包括NSCLC在内的晚期实体瘤ROS1和NTRK致癌因子的新一代激酶抑制剂。携带ROS1和NTRK基因融合的肿瘤患者在接受目前已获批准的靶向治疗后，通常会出现耐药突变，这些突变阻止了药物靶向肿瘤细胞并影响其与靶点的有效结合，最终导致肿瘤进展。瑞普替尼是针对ROS1阳性转移性NSCLC的新一代抑制剂，专为解决疾病的关键基因驱动而设计。

希明哌瑞（SOMCL-9112）是由中国科学院上海药物研究所自主研究开发的一款PARP抑制剂。临床前研究显示，希明哌瑞具有高效高选择性体内外抗肿瘤作用。

TSN222 是拥有自主知识产权的双功能小分子，通过独特的体内药物动力学实现免疫激动与细胞毒性功能的依序和协同释放，不仅能激活干扰素的产生，而且通过毒素对肿瘤的选择性杀伤，协助建立持久的T细胞免疫记忆，控制远程和新生肿瘤的产生、生长和迁移，实现可持续性的机体免疫，以期克服传统免疫激动剂的临床药效问题。TSN222临床前数据显示出良好的耐受性，优异的抑瘤药效以及持续的免疫记忆效应。

EMB-07是岸迈生物研发的双特异性抗体T细胞接合器。酪氨酸激酶样孤儿素受体1（ROR1）属于ROR受体家族，在人正常组织中低表达或不表达，但在多种恶性肿瘤或组织中高度表达，如血液肿瘤、乳腺癌、卵巢癌、黑色素瘤、肺腺癌等。

ZG2001是一种新型的口服泛KRAS突变抑制剂，属于I类新药，主要适应症是用于治疗KRAS突变的肿瘤。ZG2001可特异性地与SOS1的催化区域结合，阻止其与失活状态KRAS-GDP的相互作用并同时阻断SOS1驱动的反馈，减少KRAS-GTP激活状态的形成，从而抑制MAPK信号通路在KRAS突变依赖性癌症中的作用，发挥抗肿瘤作用。