
患者招募实体瘤(不限癌种)IDH1靶向药试验临床患者招募
该药针对IDH1突变的难治性或复发性急性髓性白血病(AML)或骨髓异常增生综合征(MDS)进行治疗,为患有IDH1突变的AML和MDS患者带来新的健康希望。IDH1是一种限速酶,其基因突变可能会导致患上包括急性髓性白血病、胆管癌和神经胶质瘤在内的多种肿瘤。
该药针对IDH1突变的难治性或复发性急性髓性白血病(AML)或骨髓异常增生综合征(MDS)进行治疗,为患有IDH1突变的AML和MDS患者带来新的健康希望。IDH1是一种限速酶,其基因突变可能会导致患上包括急性髓性白血病、胆管癌和神经胶质瘤在内的多种肿瘤。
注射用SHR-A2009是公司自主研发的一款以HER3为靶点的抗体药物偶联物,可特异性结合肿瘤细胞表面上的HER3,进而被内吞至细胞内并转运至溶酶体中,水解释放游离毒素,杀伤肿瘤细胞。
BL-B01D1是百利天恒公司自主研发的全球独家的靶向EGFR/HER3双靶点的重组人源化ADC药物,一方面可同时结合肿瘤细胞上的EGFR和HER3,实现对两个肿瘤相关靶点的同时阻断,以此获得靶向性和增强的抗肿瘤活性。目前在研ADC大多数是靶向单一靶点。BL-B01D1的突出优势在于可同时靶向EGFR、HER3,精准杀灭肿瘤细胞;并且这两个靶点在实体瘤中发生率较高,可覆盖更多人群。
MRG004A是靶向组织因子(TF)的抗体偶联药物(ADC)。ADC药物是携带有细胞毒素的靶向抗体药物。ADC首先识别并结合癌细胞特有的表面抗原,该抗原-抗体复合物通过受体介导的细胞内吞进入癌细胞内,ADC在细胞溶酶体内经蛋白酶降解释放出细胞毒素进而导致癌细胞死亡,因此ADC又称为“生物导弹”。
自然杀伤细胞(NK细胞)是一种独特的先天淋巴细胞群体,具有识别和消除病毒感染细胞和肿瘤细胞的内在能力。NK细胞拥有多种细胞毒性机制和通过细胞因子产生调节免疫反应的能力,在抗癌免疫中发挥关键作用。
IMBO71703是国内自主研发的41BB/CD40L抗肿瘤激动剂,它是一个4-1BB Fab融合CD40L双功能分子,其N端为免疫方舟研发的4-1BB激动剂西达珠抗体的轻重链序列,C端为CD40天然配体CD40L。4-1BB是增强癌症免疫治疗领域内备受青睐的靶点,而激活CD40L信号通路可促进树突状抗原递呈细胞(DC) 等先天免疫细胞的活化,正向调控抗肿瘤T细胞的效应活性
HER2即人类表皮生长因子受体-2,也称C-erbB-2,属于EGFR激酶家族的一员。其在多种恶性肿瘤(包括乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胃癌、前列腺癌、膀胱癌等)中高表达,与肿瘤的发生、侵袭、转移和复发密切相关。目前,针对HER2靶点的抗肿瘤治疗也不断被发掘应用于临床。靶向HER2的CAR-T疗法给HER2阳性实体瘤患者带来新的治疗选择。
SYSA1801是一种抗 Claudin-18.2全人源单克隆抗体-MMAE药物偶联物(ADC),临床前体外和体内的动物实验显示SYSA1801能有效通过抗claudin-18.2抗体靶向肿瘤细胞并发生内吞,将MMAE毒素带入肿瘤细胞而起到治疗癌症的作用。
新一代抗体偶联药物(antibody-drug conjugate,ADC),由针对人滋养层细胞表面糖蛋白抗原(TROP-2)靶点的单克隆抗体与BB05偶联组成。TROP-2在人体正常组织中有不同水平的表达,但在如乳腺癌、肺癌、胃癌等多种肿瘤中的表达水平都会显著升高。该药物可通过与TROP-2 高表达的肿瘤细胞结合并内吞,在溶酶体内通过蛋白酶剪切定向释放小分子细胞毒药物(拓扑异构酶I抑制剂),杀伤肿瘤细胞。该药物拟用于治疗晚期实体瘤,包括但不限于肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、尿路上皮癌、膀胱癌和子
GT201为沙砾生物自主研发的表达膜结合细胞因子的下一代基因编辑型TIL产品。临床前研究中对比和选择了最优化的结构设计,并通过为工程化TIL疗法量身定做的逆转录病毒系统StaViral®实现在多批次、不同瘤种来源的TIL细胞上的稳定表达。
CM350基于康诺亚专有nTCE双特异性抗体平台开发,是国内首家、全球第二进入临床研究的GPC3×CD3双特异性抗体。GPC3在大多数正常成人组织中表达受到严格限制,但在肝细胞癌、肺癌、胃癌和食管癌等多种实体瘤中高表达,使其成为以治疗肝细胞癌(HCC)为代表的实体瘤的理想靶点。
基于高特异性VHH抗体选择靶向CLDN18.2的自体CAR-T细胞治疗药品,在临床前研究以及IIT研究中展现出良好的安全性和有效性。高特异性的VHH抗体将赋予IMC002更好的耐受性以及潜在更大的临床剂量窗口和适应症范围。
HMPL-A83是一种研究性IgG4型人源化抗CD47单克隆抗体,能够与CD47高亲和力结合。HMPL-A83能够阻断CD47与信号调节蛋白(SIRP)α的结合,并干扰癌细胞用来保护其免受免疫系统攻击的“别吃我”信号。
呋喹替尼是一个喹唑啉类小分子血管生成抑制剂,主要作用靶点是VEGFR激酶家族(VEGFR1、2和3)。通过抑制血管内皮细胞表面的VEGFR磷酸化及下游信号转导,抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成,从而抑制肿瘤新生血管的形成,最终发挥肿瘤生长抑制效应。